今日肺鳞癌本研究药物亮点：一款同时"解免疫刹车 + 抗血管生成"的双特异性抗体，为驱动基因阴性肺鳞癌一线治疗提供新思路。
🔑 关键信息
- 试验标题：SSGJ-707 一线治疗 PD-L1 阳性肺鳞癌的 II 期临床研究
- 药物介绍：SSGJ-707（重组人源化 PD-1/VEGF 双特异性抗体，三生国健研发），单个分子同时阻断 PD-1 免疫抑制通路与 VEGF 血管生成通路，属"免疫+抗血管"双功能融合蛋白
- 适合患者：PD-L1 阳性（CPS≥1）、驱动基因阴性、初治的局部晚期或转移性肺鳞癌
- 开展中心：全国多中心
💊 新药创新优势
肺鳞癌多数缺乏可靶向的驱动基因突变，免疫治疗长期是基石，但单药 PD-1 单抗客观缓解率有限、获益人群受限。PD-1/VEGF 双抗将"解除免疫抑制"与"阻断肿瘤供血"整合进一个分子，理论上可协同增效、克服部分免疫单药耐药，是肺鳞癌一线治疗的重要迭代方向。
🎯 一、作用机制（四步理解）
- 第一步｜导航结合：抗体一臂识别并结合 T 细胞表面的 PD-1，另一臂结合肿瘤微环境中游离或膜结合的 VEGF
- 第二步｜解除刹车：阻断 PD-1 与 PD-L1/PD-L2 结合，恢复耗竭 T 细胞的杀伤功能
- 第三步｜断粮饿瘤：中和 VEGF，抑制肿瘤新生血管，使异常血管"正常化"、降低组织间隙压
- 第四步｜协同杀伤：血管正常化促进 T 细胞向肿瘤内浸润，免疫效应在肿瘤局部被放大，形成"免疫+抗血管"双重打击
💡 对比说明：SSGJ-707 vs 同类方案
| 维度 | SSGJ-707（PD-1/VEGF 双抗） | 帕博利珠单抗（PD-1 单抗） | 贝伐珠单抗+化疗（抗血管+化疗） |
|---|---|---|---|
| 作用靶点 | PD-1 + VEGF（双靶点） | PD-1（单靶点） | VEGF（单靶点） |
| 作用机制 | 免疫激活 + 抗血管生成 | 单纯免疫检查点阻断 | 单纯抗血管生成 |
| 给药方式 | 单药皮下/静脉 | 单药静脉 | 联合给药 |
| 适用定位 | 一线肺鳞癌探索 | 一线标准免疫 | 联合化疗基石 |
🏆 二、个体优势
① 单一分子双靶点，用药更简便、潜在协同更强；② 覆盖 PD-L1 阳性肺鳞癌这一免疫优势人群；③ 在多种实体瘤（肾癌、卵巢癌等）同步布局，机制 generality 强；④ 国产原研，有望提升可及性。
📊 三、前期/当前临床数据
数据成熟度：SSGJ-707 处于 II 期注册探索阶段，肺鳞癌专属人群数据仍积累中。
- 同类 PD-1/VEGF 双抗（如依沃西 AK112）在 PD-1 经治 NSCLC 的 HARMONi-A 研究已显示明确获益（已验证数据，发表于 ASCO/期刊）；
- SSGJ-707 早期 I/II 期在多个实体瘤展现抗肿瘤活性，肺鳞癌队列客观缓解率（ORR，客观缓解率）约 30% 量级（早期信号，来源：三生国健公告 / ASCO 摘要）；
- 当前 PD-L1 阳性一线肺鳞癌 II 期正在全国多中心招募，疗效数据待成熟。
🔍 一句话总结
SSGJ-707 用"一药双靶"重新定义肺鳞癌一线免疫联合思路，值得驱动基因阴性患者重点关注。
📋 入组标准（部分）
- 经组织学确诊的局部晚期或转移性肺鳞癌
- PD-L1 阳性（CPS≥1），且无已知驱动基因变异
- 未接受过针对晚期疾病的系统性治疗
- ECOG 体能状态 0–1 分
- 至少 1 个可测量病灶
以上为部分关键标准，具体最终由研究中心医师结合完整试验方案及受试者具体情况综合判定。
🚫 排除标准（部分）
- 既往接受过 PD-1/PD-L1 或 VEGF 通路药物治疗
- 活动性自身免疫病或需全身免疫抑制
- 未经控制的中枢神经系统转移
- 严重未愈伤口愈合或出血风险
以上为部分关键标准，具体最终由研究中心医师结合完整试验方案及受试者具体情况综合判定。
📞 如何报名
报名方式：13022079715（手机微信同号）
📚 数据来源
1. 三生国健企业公告（2024–2026）→ SSGJ-707 结构与临床布局
2. ASCO 年会摘要（2025）→ PD-1/VEGF 双抗在 NSCLC 的疗效信号
3. 国家药品监督管理局药品审评中心（NMPA/CDE）→ 临床试验默示许可信息
5. 百度百科 / 医学百科 SSGJ-707 词条 → 药物基本介绍