发布日期：2026-07-17 | 药物类型：SIRPα–IgG4 Fc 融合蛋白（先天免疫检查点融合蛋白） | 研发企业：HanchorBio（漢康生技）*
📌 核心摘要（5 个看点）
1. HCB101 是一款"第 3.5 代"CD47–SIRPα 融合蛋白，专门解除肿瘤细胞用来"伪装自己"的"别吃我"信号（CD47–SIRPα），激活巨噬细胞吞噬肿瘤。
2. 关键创新是"选择性"：它优先结合肿瘤细胞上的 CD47，对红细胞 CD47 亲和力低，因此避开了早期抗 CD47 药物最头疼的贫血/血小板减少这一类血液毒性。
3. 早期信号亮眼：ESMO-TAT 2026 披露的 Ⅰb/Ⅱa 联合数据，二线胃癌（雷莫芦单抗+紫杉醇）ORR 60%、DCR 100%（n=15）；一线 HER2 阳性胃癌 ORR 80%（n=5）。
4. 覆盖癌种极广：胃癌、结直肠癌、三阴性乳腺癌、头颈鳞癌、卵巢癌、广泛期小细胞肺癌、肝细胞癌多队列同步招募，且多数队列不限治疗线数。
5. 入组有一道"硬门槛"：必须能提供肿瘤组织用于 CD47 检测；各队列另有 HER2、PD-L1（CPS）、dMMR/MSI-H、RAS/BRAF 等分子要求。
💊 药物基本信息一览
- 🎯 通用名：HCB101 注射液
- 🏢 研发方：HanchorBio（漢康生技；招募页以"广州汉科生物"署名）
- 🧬 靶点：CD47–SIRPα 先天免疫检查点
- 💉 药物类型：SIRPα–IgG4 Fc 融合蛋白（Fc 工程化设计，AI/AlphaFold 结构建模优化）
- 🚪 当前阶段：Ⅰb/Ⅱa 期联合研究（HCB101-201）＋ Ⅰa 期单药（HCB101-101，NCT05892718）
- 🎗️ 核心人群：经治晚期实体瘤（多队列）
🧬 作用机理与创新优势
一句话理解：正常细胞表面有"别吃我"的标签（CD47），肿瘤细胞也大量表达这个标签来躲过巨噬细胞的清除。HCB101 就像一把精准剪刀，剪断肿瘤细胞伪造的"别吃我"信号——它结合肿瘤 CD47、阻断其与 SIRPα 的"握手"，让巨噬细胞重新识别并吞噬肿瘤。
逻辑链：HCB101 阻断 CD47–SIRPα → 巨噬细胞"别吃我"信号解除 → 增强抗体依赖/补体依赖的细胞吞噬（ADCP/CDCP）→ 肿瘤相关巨噬细胞（TAM）由"促瘤"重编程为"抗瘤" → 抗原暴露增加、树突细胞活化、T 细胞被重新招募 → 先天免疫与适应性免疫双激活。
为什么是"第 3.5 代"？ 早期抗 CD47 单抗因为也结合红细胞上的 CD47，容易引发贫血、血小板减少；野生型 SIRPα 虽安全些但实体瘤疗效有限。HCB101 通过 FBDB™ 平台对 SIRPα 与 Fc 做结构改造，对肿瘤 CD47 高亲和、对红细胞 CD47 低亲和，在保留抗肿瘤活性的同时把血液毒性压到最低。
📊 前期临床试验数据
⚠️ 以下均为 早期信号（Ⅰ 期，会议披露），数据截止 2026-02；非 pivotal/已验证数据，仅供了解药物的探索性表现。
⚠️ 早期信号（HanchorBio ESMO-TAT 2026 口头/壁报披露；数据截止 2026-02）
HCB101-101 Ⅰa 期单药（NCT05892718，n=67）
- 样本量 / 剂量：67 例，13 个剂量级（0.08–36 mg/kg，每周 QW）
- 安全性：最大耐受剂量（MTD）未达；主要为 1–2 级治疗相关不良事件；2 例剂量限制性毒性（血小板减少，分别 2.56 mg/kg 与 36 mg/kg，均缓解）
- 药理：药代线性，半衰期 t½ ≈ 3 天；≥8 mg/kg 时 CD47 受体占有（RO）持续 >99%
- 初步活性：确认部分缓解（PR）——头颈鳞癌（HNSCC，肿瘤退缩约 42%、持续 ≥40 周）、边缘区淋巴瘤（退缩约 89%、持续 ≥16 周）；10 例跨多种实体瘤的持久疾病稳定（SD 4–9 个月）
HCB101-201 Ⅰb/Ⅱa 期联合（多队列）
- 二线胃癌（HCB101 + 雷莫芦单抗 + 紫杉醇，n=15）：ORR 60%（9/15），DCR 100%（15/15）；中剂量 ORR 100%（5.12 mg/kg）、81%（8 mg/kg）；呈剂量依赖性肿瘤退缩（−6.0%→−78.2%）
- 一线 HER2 阳性胃癌（n=5）：ORR 80%（4/5）
- 整体：在胃癌、三阴性乳腺癌、结直肠癌、头颈鳞癌联合队列中耐受良好，未观察到叠加的血液学安全信号
🏥 临床试验招募信息（仅列本药特殊标准）
通用标准（年龄 18+、ECOG 0–1、可测量病灶、器官功能等）由研究医生评估，此处不展开。
纳入（针对 HCB101 的特殊要求）
- 🔬 必须提供存档或新鲜肿瘤组织用于 CD47 检测（该研究的核心伴随诊断要求）
- 🟣 胃癌队列：按 HER2 表达分层（高表达 IHC3+/IHC2+FISH+；中表达 IHC2+FISH−；低/不表达 IHC1+/IHC0），且需表达 PD-L1（中国大陆 CPS≥5，美国 CPS>1）
- 🟢 结直肠癌队列：一线进展后；dMMR/MSI-H 者既往需接受免疫检查点抑制剂；部分队列要求既往未用西妥昔单抗/伊立替康/奥沙利铂
- 🟠 三阴性乳腺癌队列：既往未经治疗、不可切除局部晚期或转移性；PD-L1 表达（中国大陆特瑞普利单抗 CPS>1）
- 🔵 头颈鳞癌队列：口腔/口咽/下咽/喉部鳞癌；PD-L1 CPS≥1（一线或进展后）
- 🟡 卵巢上皮癌队列：至少一线系统治疗后复发/难治；按 HER2 表达分层
- ⚪ 广泛期小细胞肺癌队列：既往未经治疗；排除混合型/转化型 SCLC
- 🟤 肝细胞癌队列：既往未经治疗、不可切除/转移性；肝功能 Child-Pugh A 级
排除（要点）
- ❌ 首次给药前 2 年内患有其他需治疗的恶性肿瘤（根治性局部可愈的基底/鳞皮肤癌等除外）
- ❌ 原发性中枢神经系统肿瘤，或活动性/未治疗的中枢转移（既往治疗稳定 ≥28 天且不需高剂量激素者可入组）
- ❌ 对研究药物任何成分过敏
🩺 专业点评
🟢 亮点：CD47–SIRPα 是少数能"桥接"先天免疫与适应性免疫的靶点，且 HCB101 用结构改造解决了前辈药物的血液毒性难题——这让它与化疗、抗 VEGF、抗 HER2、抗 EGFR、PD-1 联用有了现实基础。早期胃癌数据（ORR 60%/80%）令人眼前一亮。
🔵 冷静看待：以上数据来自 Ⅰ 期、样本量小（胃癌队列 n=15 / n=5）、且为会议摘要（ESMO-TAT 2026），尚未在随机对照研究中验证，ORR 数字可能随样本扩大而波动；CD47 通路在实体瘤里的"成药性"历史上有过多次挫折。
🟡 患者建议：如果你/家人是胃癌（尤其 HER2 阳性或二线进展）、三阴性乳腺癌、头颈鳞癌等，且手头有可取的肿瘤组织做 CD47 检测，可重点咨询；报名前先整理好既往病理与分子检测结果（HER2、PD-L1 CPS、dMMR/MSI-H、RAS/BRAF）。务必先由研究医生评估是否适合，不要自行停药换药。
📞 如何报名
报名方式：13022079715（手机微信同号）
📋 数据来源与声明
- 作用机理与临床前数据：HanchorBio 新闻稿及 Journal of Hematology & Oncology 接收发表的 HCB101 临床前研究（研发方披露）
- Ⅰ 期临床数据（HCB101-101 NCT05892718、HCB101-201）：HanchorBio 于 ESMO Targeted Anticancer Therapies (ESMO-TAT) 2026 大会口头/壁报披露，数据截止 2026-02（会议摘要，标注为早期信号）
- 研究中心：全国多中心（中国内地多家中心，具体以研究医生告知为准）
- 免责声明：本文基于公开资料与会议披露整理，仅供患者了解临床招募信息，不构成任何医疗建议或用药推荐；疗效数据为小样本早期信号，最终结论需等待关键注册研究；是否入组请遵医嘱并由研究医生最终判定。