发布日期：2026-07-18 | 药物类型：小分子靶向药（CDK9 抑制剂，口服） | 研发企业：常州千红生化制药股份有限公司
📌 核心摘要（5 个看点）
- 国产 CDK9 抑制剂：化药 1 类新药，口服给药，靶向复发/难治急性髓系白血病（R/R AML）。
- EHA 2025 早期信号：联合维奈克拉+阿扎胞苷，中位 OS 12.8 个月、ORR 60.9%。
- 面向 R/R AML：针对复发或难治性急性髓系白血病成人患者。
- CDE 登记在研：CTR20232448（IIa 期，复发/难治 AML）。
- 转录 CDK 靶点：CDK9 调控促存活转录，抑制后可掐断癌细胞"广播"。
💊 药物亮点一览
- 🎯 靶点精准：抑制 CDK9，阻断促癌转录程序，逆转 AML 生存信号。
- 🧬 口服便利：化药 1 类新药，口服给药。
- 📈 EHA 2025 信号：R/R AML 联合方案 ORR 60.9%、中位 OS 12.8 月。
- 🏅 CDE 登记：CTR20232448（IIa 期，千红生化）。
🧬 作用机理与创新优势
QHRD107 是常州千红生化研发的一款口服小分子 CDK9（细胞周期蛋白依赖性激酶 9）抑制剂，属化药 1 类新药。CDK9 是转录相关的 cyclin-dependent kinase，调控 RNA 聚合酶 II 的磷酸化，是众多促存活、促增殖基因转录的"开关"。在复发/难治急性髓系白血病（R/R AML）中，抑制 CDK9 可下调 MCL-1 等抗凋亡蛋白的转录，重新唤起白血病细胞对凋亡的敏感性。
💡 类比：CDK9 像癌细胞里的"广播喇叭"，不断播报"别死、快分裂"的促癌指令；QHRD107 拔掉喇叭电源，让白血病细胞重新听得进"凋亡"的命令。
逻辑链：R/R AML 细胞 → CDK9 持续驱动促存活转录（如 MCL-1）→ QHRD107 抑制 CDK9 → 抗凋亡蛋白转录下调 → 白血病细胞恢复凋亡 → 肿瘤负荷下降。
📊 关键数据与临床设计
✅ 已验证信息（企业公告 / 登记平台）
| 项目 | 内容 |
|---|---|
| 1 | 中国 CDE 药物临床试验登记：CTR20232448（QHRD107，复发/难治性急性髓系白血病二线及以上 IIa 期，常州千红生化）。 |
⚠️ 早期信号（会议摘要，标注 n 与分期）
- EHA 2025 披露的早期信号（企业/会议摘要，需进一步核实）：QHRD107 联合维奈克拉+阿扎胞苷（VEN-AZA）治疗 R/R AML，中位总生存期（OS）12.8 个月，客观缓解率（ORR）60.9%。注：为会议早期信号、样本量有限，最终结论需关键研究确认。
注：以上早期信号样本量有限，最终结论需等待关键注册研究结果；数据截止日期以原始会议/公告为准。
🏥 临床试验招募信息（仅列本药特殊标准）
通用标准（年龄、ECOG、器官功能等）由研究医生评估，此处不展开。
纳入标准（本药特殊）
- ✅ 年龄 ≥18 岁，确诊复发或难治性急性髓系白血病（R/R AML）。
- ✅ 器官功能基本正常（符合方案标准）。
- ✅ 自愿签署知情同意，能配合随访。
排除标准（本药特殊）
- ❌ 既往使用过 CDK9 抑制剂。
- ❌ 合并其他恶性肿瘤病史（另有规定者除外）。
- ❌ 严重未控制的感染、心脑血管疾病或器官功能衰竭（以方案为准）。
研究中心：全国多中心
🩺 专业点评
🟢 亮点：CDK9 抑制直击 AML 的促存活转录成瘾，EHA 2025 联合方案 ORR 60.9%、OS 12.8 月是令人鼓舞的早期信号，为 R/R AML 提供口服新选项。
🔵 冷静看待：EHA 2025 数据为会议早期信号、样本有限，尚非确证结论；AML 人群脆弱，需严密监测血液学毒性与感染。
🟡 患者建议：R/R AML 成人患者可关注；既往用过 CDK9 抑制剂者不可入组；入组前完善骨髓与脏器功能评估。
📞 如何报名
报名方式：13022079715（手机微信同号）
📋 数据来源与声明
- 中国 CDE 药物临床试验登记与信息公示平台：CTR20232448。
- EHA 2025 年会（企业披露）：QHRD107 联合 VEN-AZA 治疗 R/R AML 的 OS/ORR 早期信号（待核实）。
⚠️ 免责声明：本文基于公开招募信息与权威登记/会议数据整理，仅供医学信息参考，不构成诊疗建议。临床方案、入排标准以研究医生最终评估与官方知情同意书为准。是否参加临床试验需充分知情并与主诊医生商议。