发布日期：2026年7月28日 | 药物类型：生物药（重组人 IL-15/IL-15Rα Su/Fc 融合蛋白，IL-15 激动剂） | 研发企业：研发企业以 CTR 官方公示为准（招募原文未列明）
📌 核心摘要（5 个看点）
- N-3C01 是 IL-15/IL-15Rα 融合蛋白类 IL-15 激动剂，激活 NK 与 CD8+ T 细胞。
- 单药或联合 PD-(L)1 单抗，面向多线经治晚期实体瘤。
- II 期队列聚焦免疫检查点抑制剂后进展的 NSCLC、化疗/ICI 后进展的黑色素瘤。
- I/II 期多中心研究，选择性刺激杀伤性淋巴细胞、不影响 Treg。
- 有 IL-15 或 IL-2 靶向药物治疗史者不入。
💊 药物基本信息一览
| 项目 | 内容 |
|---|---|
| 通用名 | N-3C01 |
| 研发方 | 研发企业以 CTR 官方公示为准（招募原文未列明） |
| 靶点 | IL-15 / IL-15Rα（白细胞介素 15 受体；激活 NK 与 CD8+ T 细胞） |
| 药物类型 | 生物药（重组人 IL-15/IL-15Rα Su/Fc 融合蛋白，IL-15 激动剂） |
| 当前阶段 | I/II 期，开放性、多中心、剂量递增与扩展 |
| 适应症 | 晚期恶性实体瘤（含 NSCLC、黑色素瘤、结直肠癌、肾细胞癌等）；II 期队列含 ICI 后进展的 NSCLC、化疗/ICI 后进展的黑色素瘤 |
| 给药方案 | N-3C01 单药或联合 PD-(L)1 单抗 |
| 研究中心 | 全国多中心 |
🧬 作用机理与创新优势
N-3C01 通过特异性结合 IL-15 受体，选择性刺激外周血 NK 细胞和 CD8+ T 细胞的增殖与活化，增强机体抗肿瘤免疫效应，而对 CD4+ T 细胞、调节性 T 细胞及 B 细胞无显著刺激作用。联合 PD-(L)1 单抗可进一步阻断免疫抑制通路，协同增强 T 细胞介导的肿瘤杀伤作用，逆转肿瘤微环境免疫抑制状态。
💡 一句话：IL-15 是免疫细胞的“增援号角”，N-3C01 专门唤醒 NK 和杀伤性 T 细胞，再叠加 PD-1 抑制剂解除“刹车”，双管激活免疫。
🏥 临床试验招募信息（仅列本药特殊标准）
通用标准（年龄、ECOG、器官功能等）由研究医生评估，此处不展开。
✅ 纳入标准（本药特殊）
- I 期：经组织学或细胞学确诊的晚期、转移性和不可切除实体瘤，既往标准全身治疗后进展或标准治疗不可用/不耐受。
- II 期队列 1：经免疫检查点抑制剂治疗后进展的非小细胞肺癌；队列 2：经化疗和/或 ICI 后进展的黑色素瘤及其他研究者认为可能获益的瘤种。
- 依据 RECIST 1.1 版，至少有 1 个可测量病灶（单药剂量递增研究的参与者除外）。
⛔ 排除标准（本药特殊）
- 不稳定的中枢神经系统转移或需干预的颅内原发肿瘤（首次用药前 4 周无症状且稳定者除外）。
- 特发性肺纤维化、机化性肺炎、药物性肺炎、放射性肺炎（病史者除外）或筛选时有活动性肺炎证据。
- 自身免疫性疾病病史（特定控制良好者除外）；用药前 1 周内全身激素/2 周内其他免疫抑制剂。
- 有 IL-15 或 IL-2 靶向药物治疗史。
- 用药前 4 周/5 半衰期内接受过抗肿瘤治疗；1 年内活动性结核未正规治疗。
🩺 专业点评
🟢 亮点
IL-15 激动剂选择性激活 NK/CD8+ T 而避开 Treg，与 PD-1 抑制剂协同逻辑清晰；对 ICI 耐药的 NSCLC/黑色素瘤后线提供免疫再激活思路。
🔵 冷静看待
I/II 期无公开疗效数据；联合队列依赖前线 ICI 背景；有 IL-15/IL-2 靶向药史、活动性自身免疫病、肺纤维化者不可入。
🟠 患者建议
如为多线经治实体瘤且前线用过 PD-1 抑制剂，可了解是否适合联合队列；有 IL-15/IL-2 类药物史或活动性肺病者不符。
📞 如何报名
报名方式：13022079715（手机微信同号）
📋 数据来源与声明
- 药物临床试验登记与信息公示平台（CTR）相关研究登记（以 CDE 官方公示为准）。
- 康募家园「N-3C01（IL-15激动剂）后线实体瘤I/II期」招募信息（发布日期 2026-07-14）。
- 免责声明：本文根据公开临床试验招募信息整理，仅供患者了解在研药物与临床试验机会之用，不构成任何医疗建议或诊疗依据。是否入组须由研究医生结合完整入选/排除标准与个体情况判断。文中疗效数据如未明确标注来源，均属“早期信号，数据待公布”，最终结论以官方登记信息与研究者告知为准。